Почему зрение портится с возрастом, а память ухудшается: ученые нашли источники проблем

Почему зрение портится с возрастом, а память ухудшается: ученые нашли источники проблем

Исследования ученых смогли установить, что проблемы со зрением в пожилом возрасте у 90% людей возникают из-за нарушения работы белка крови – витронектина. Другое исследование на мышах также позволило ученым обнаружить фермент, накопление которого приводит к тому, что пожилые люди утрачивают возможность запоминать лица людей, с которыми они общались.

Видео дня

Первое исследование провели биологи из исследовательского института Sanford Burnham Prebys. Ученые под руководство профессора Франчески Марасси смогли раскрыть молекулярные секреты макулярной дегенерации (хронического заболевания сетчатки в области задней части глаза, которая отвечает за центральное зрение, – ред.), которая является причиной почти 90% всех возрастных потерь зрения.

Исследователи сосредоточились на витронектине, одном из самых распространенных белков. Помимо того, что он циркулирует в крови в высоких концентрациях, этот белок содержится в каркасах между клетками, а также является важным компонентом холестерина. 

Витронектин играет ключевую роль во многих возрастных заболеваниях, но для команды Марасси наиболее перспективной целью является макулярная дегенерация, которой страдают 11 миллионов человек в США. 

"Этот белок является важной мишенью для макулярной дегенерации, поскольку он накапливается в задней части глаза, вызывая потерю зрения. Подобные отложения появляются в мозге при болезни Альцгеймера и в артериях при атеросклерозе", – рассказала Марасси. 

Она отметила, что главная цель исследований – "понять, почему это происходит, и использовать эти знания для разработки новых методов лечения". 

Проведя биохимический анализ, исследователи обнаружили, что белок может незначительно изменять свою форму под давлением. Эти изменения заставляют его легче соединяться с ионами кальция в крови, что, по мнению исследователей, приводит к образованию кальцинированных бляшек, характерных для макулярной дегенерации и других возрастных заболеваний.

Полученные знания помогут ученым разработать антитела, которые будут направлены на то, чтобы избирательно блокировать связывание кальция белком, не нарушая при этом его других важных функций в организме.

"Потребуется некоторое время, чтобы превратить это в клиническое лечение, но мы надеемся, что через несколько лет у нас будет работающее антитело в качестве потенциального лечения", – заявила Марасси. 

Во втором исследовании ученые Медицинской школы Мэрилендского университета приблизились к разгадке причины одного из самых неприятных аспектов возрастного ухудшения памяти – невозможности сопоставить имя и лицо человека, с которым всего несколько часов назад был диалог. 

Исследователи все еще не понимают, почему происходит эта дисфункция, но они получили несколько новых важных подсказок.

Во время исследования, проведенного на стареющих мышах, исследователи выявили новый механизм в нейронах, который приводит к тому, что воспоминания, связанные с социальными взаимодействиями, ухудшаются с возрастом. Кроме того, в лабораторных условиях им удалось обратить вспять эту потерю памяти. 

Сообщается, что ученые обнаружили конкретную мишень в мозге, которая в будущем может быть использована для разработки терапии, способной предотвратить или обратить вспять потерю памяти, вызванную типичным старением. 

Стоит отметить, что проблемы с памятью при старении отличаются от проблем, вызванных такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или деменция: пожилой человек способен запоминать лица и имена людей, с которыми он общался на протяжении нескольких часов, но ему будет трудно сопоставить лицо человека с именем. 

За правильное функционирование соответствующих участков памяти отвечает фермент, известный как PDE11A. Ученые обнаружили, что как у людей, так и у мышей с возрастом уровень этого фермента увеличивается. В частности, он накапливается в гиппокампе, который ответственен за многие виды обучения и памяти. Однако фермент не просто находился там, где и должен, но накапливался в виде маленьких нитей в отсеках нейронов.

В рамках исследования ученые следили за тем, будут ли пожилые мыши пробовать пищу, которую они никогда не ели, но запах которой они могли уловить во время "общения" с другими мышами. Такое поведение является социальной нормой среди мышей. Оказалось, что стареющие мыши неспособны связать эти два факта и отказываются от еды. 

После того, как ученые генетически удалили у стареющих мышей фермент PDE11A, они начали принимать незнакомую пищу, запах которой чувствовался в дыхании другой мыши. Обратное "включение" фермента вновь мешало мышам питаться. 

Однако просто отключить PDE11 у человека ученые не могут, поскольку он участвует не только в памяти, но и в предпочтениях относительно того, с кем вы предпочитаете находиться рядом. Исследователи объяснили, что такое действие гарантировало бы, что пожилой человек помнил бы своих друзей и семью, но он мог бы потерять привязанность к ним. 

"Таким образом, наша цель – найти способ целенаправленно воздействовать на плохую форму PDE11A, чтобы не мешать нормальной, здоровой функции фермента".

Как сообщал OBOZREVATEL, ранее израильские ученые обнаружили антитела, которые могут нейтрализовать любой тип COVID-19. Эффективность такого лечения достигает 95%.

disclaimer_icon

Материалы на этом сайте  рекомендованы для общего информационного использования и не предназначены для установления диагноза или самостоятельного лечения. Медицинские эксперты  Obozrevatel гарантируют, что весь контент, который мы размещаем, публикуется и соответствует самым высоким медицинским стандартам. Наша цель – максимально качественно информировать читателей о симптомах, причинах и методах диагностики заболеваний. Призываем не заниматься самолечением, а для диагностики заболеваний и определения методов  их лечения советуем обращаться к врачам.